Nature：不应开展老年性痴呆一级预防研究

阿尔茨海默氏症或老年性痴呆这种伤寒症的一级卫生保健过去非常少有人提出异议，也许是因为对该伤寒症的遭遇蓬勃发展规律接触不以外面。已经有《自然》杂志撰写来自康奈尔大学附属医院的精神病学耶鲁大学Eric McDade和Randall J的社论，他们提出异议不该对阿尔茨海默氏症的研究工作进一步提此前，积极参与对该伤寒症的一级卫生保健动物模型，而不是过去伤寒症后化疗或仅仅最初化疗。

2015年，以外球阿尔茨海默氏症随之而来的经济负担为8180亿美元，相对于以外球第18大经济体的新政策生产总值。预计2030年，以外球阿尔茨海默氏症病变半数将就会超过7千万。如果在化疗方面没有人取得突破性进展，85岁以上的老人比率将就会有1/3甚至1/2。哪些幸运逃脱这一破坏者的人，就会推断出非常少有1个最融洽的家人已经不接触自己，这些病变记忆力只有几分钟，彻底无法操纵生活自理能力。

过去动物模型主要是针对哪些已经显现出来痴呆腹泻的病变。已经有5年，研究工作技术人员开始尝试格外最初先决条件，如当记忆力无法操纵较为相当严重甚至正常，但是神经系统图像表明近似于的β淀粉样细胞斑纹。但是有历史学家提出异议，这仍然不够早，不该在没有人显现出来伤寒理操作过程此前就进行时介入，只有这样才能显然解决问题。

一级卫生保健也说是初级卫生保健，就是在问题尚没有人遭遇此前以后当地政府，下降伤寒因或致伤寒因素，防止或下降伤寒症的遭遇。一级卫生保健对卫生保健伤寒症遭遇有效的重要证词是他欣类本品。1980世纪末最初，推断出开始广泛使用他欣类本品能操纵一种相像遗传性高胆遗传性，这种伤寒症的人伤寒率只有0.005%，就会在青少年就会刚成年后蓬勃发展成近似于的心血管伤寒腹泻，不进行时化疗的病变30多岁多死于当发作或脑溢血。给这些病变从婴幼儿时期开始服用他欣类本品，心脏伤寒和当发作的遭遇整整微小顺延，停留整整平均就会顺延15到30年。我们人类大多数都存有“遗传性高胆遗传性”，只不过这种观感较为晚，如果希望自己多活30年，一级卫生保健才是根本必要。寻找能卫生保健阿尔茨海默氏症的“他欣类”本品不该是重要的特殊任务，当然这也是答谢已经有关于该伤寒症伤寒理学的研究工作，也需要有一群能献身于这一研究工作的志愿者。当然也需要医药公司、公共和私人部门等缺少经费等资源义务。

正确的整整

在1980世纪末，接触到阿尔茨海默氏症担忧灾难迫在眉睫，美国NIH开始在大力支持以外美国的阿尔茨海默伤寒当中心地带。其他如英国也积极参与了类似投入。随着对阿尔茨海默氏症了解到的增大，研究工作技术人员和制药行业最终进一步提高了化疗这种伤寒症的本品优点。

最初努力工作主要是通过阻碍神经递质介导抵抗击记忆力遗失，尸体解剖推断出病变神经系统内相关神经严重遗失。1990世纪末晚期，研究工作技术人员积极参与转向抵抗击β淀粉样细胞斑纹和Tau细胞比如说对人体内的损害。针对不同类型的β淀粉样细胞斑纹清除或阻碍的数百种本品动物模型陆续积极参与。但是这些本品并很难阻碍病变20年后的近似于伤寒理操作过程。病变晚期神经元开始逐渐死亡，神经系统开始剧减。化疗的阿尔茨海默氏症本品有4种被先后批准，其当中三种是基于介导。但这些本品都很难忽略伤寒症遭遇的伤寒程，也不显著影响病变的腹泻。针对β淀粉样细胞斑纹的本品候选分子都没有人声名鹊起，部分甚至就会随之而来伤寒情恶化。如一种β淀粉样细胞疫苗就可以激起许多病变人体内炎症加成。已经有一些流行病学工作似乎有一些成功的曙光。

过去5年，开始有对腹泻遭遇此前的伤寒理操作过程进行时介入的流行病学工作。超过11项这类研究工作已经开始或计划案开始，受试者通过DNA检测或神经系统图像推断出存有斑纹，都是阿尔茨海默氏症高危人群。

有四个方面简介研究工作结果上就会不该在伤寒理受损显现出来此前积极参与一级卫生保健才格外有价值。

一是科学证词。许多研究工作上就会，在最初先决条件使用本品能阻碍伤寒理操作过程，例如小鼠DNA模型表明抗击淀粉细胞化疗能阻碍斑纹演化成。另外研究工作上就会老年性痴呆的伤寒症操作过程存有一个无限大，到了这个无限大，伤寒情就会迅速恶化。而且此时再继续使用本品并不一定优点很小。所以抗击淀粉样细胞本品只能在无限大此前与此相反。

那时候科学家对老年性痴呆伤寒症操作过程有了格外清楚的了解到，较晚是人体内代谢紊乱，然后显现出来淀粉样斑纹，进一步显现出来tau细胞石灰岩和炎症加成。这些基础知识给科学家缺少一系列可以说明病变伤寒情的生物标志物，对于研究工作和判断这一伤寒症的伤寒症操作过程缺少了基础知识基础。

二是有恰当的研究工作单纯。大达不足1%的阿尔茨海默伤寒病变当中属于遗传性伤寒症，这些病变早在二三十岁神经系统内就开始显现出来淀粉样斑纹，这些病变的子女当中也有50%的几率患伤寒。这种遗传性阿尔茨海默伤寒病变给一级卫生保健的研究工作缺少了单纯的研究工作单纯。研究工作推断出，DIADDNA突变携带者在预期整整就会显现出来阿尔茨海默伤寒腹泻。科学家可以根据这一特性对这些病变进行时最初介入，并考虑到介入优点。DIAD突变是指能能影响淀粉样细胞的代谢操作过程的所有DNA突变。不同的DNA突变激发的后果一样，都就会随之而来最初遭遇阿尔茨海默伤寒。

三是有安以外有效的化疗方法。淀粉样细胞是最单纯的一级卫生保健要能，许多研究工作推断出，这种细胞的异常代谢是随之而来伤寒症短暂性的决定性也许。大量研究工作证词表明，一种相像突变能保护神经系统内斑纹演化成。在爱尔兰，这种能下降β细胞的DNA携带者遭遇痴呆的几率只有现代人的20%。过去几年，这种遗传效应用各种本品进行时模拟。大达12种这种细胞质的载体本品推断出能将β细胞总体降低70-80%。重要的是，载体BACE和伽马分泌细胞质的本品能本品。且没有人推断出严重副作用。

四是部门默许幅度增大。由于一级卫生保健研究工作根据认知和伤寒理操作过程激发显著区别非常少需要经过10年以上的掩蔽周期，这给本品研究工作造成了非常格外大的安全性，非常少有医药公司愿意积极参与这么长期的动物模型。考虑到这个因素，政府部门尤其是欧美政府，已经开始增大对卫生保健介入研究工作的默许幅度。 在2014年，Lancet Neurol已撰写meta分析结果推断出，老年性痴呆的一级卫生保健是有创造力的。研究工作并不认为，世界范围内达三分之一的阿尔茨海默伤寒也许归因于潜在的可忽略的危险因素。阿尔茨海默伤寒的伤寒症率也许通过改善拿到教育机就会和使用针对降低心血管危险因素（例如身体缺乏运动，吸烟，当中年糖尿病，当中年肥胖和糖尿伤寒）和精神分裂症比率，而有效地下降。相关文献：Norton S, Matthews FE, Barnes DE, Yaffe K, Brayne C. Potential for primary prevention of Alzheimer's disease: an ysis of population-based data. Lancet Neurol. 2014;13(8):788-94.原始出处：Eric McDade & Randall J. Bateman. Stop Alzheimer’s before it starts.Nature 547, 153–155 (13 July 2017) doi:10.1038/547153a