阴囊内膜异位症是卵巢癌的癌前病变？

乳房增生原发病态症（EM）是增生睾丸和功能蛋白质栽植在不也就是说的右边而逐步形成的一种异病态恋类似于小儿疾病，兼具皮质醇依赖性和坏死外观上。近 10% 不育期异病态恋可受累，是病症和痛经的主要因素。虽然 EM 是良病态小儿改变，但它与胃恶病态肿瘤（OC）近的联系却时有引述，至今早已促成共识：确实 EM 是 OC 的恶病态肿瘤前病变？

中会国复旦大学另设妇产科医院郭孙伟医师在 Fertil Steril 杂志上发文，对 EM 和 OC 近的关连同步进行评量，阐述了二者关连学术研究的知识断裂点以及克服这些问题的步骤。

EM 和 OC 广为流向传结核病差异

OC 是21世纪第二类似于小儿，是异病态恋生殖系统会发病率高于于的。虽然补救病态手术后和化疗大幅度进展，但总求生长期存在过去 30 年里变化不大。

21世纪 OC 发病安均病态很高于，安均病态各种因素仅限于更年期仍要、鲜为人知、厌食症、绝经后甲状腺治疗、BRCA1/2 特异病态带上者，由于更年期仍要、绝经过先于、病症或未不育加剧的小规模性腺和小规模性腺。超 90% OC 更早自根部，类似于子宫上皮恶病态肿瘤亚同型为粘液病态、光亮蛋白质、乳房增生由此可知、粘液由此可知、转成病态和混合病态。

子宫上皮恶病态肿瘤仅限于 I 同型和 II 同型，I 同型仅限于了高于级别粘液病态恶病态肿瘤、光亮蛋白质恶病态肿瘤、乳房增生由此可知恶病态肿瘤和粘液病态恶病态肿瘤，源于北端病态粘液病态或原发病态乳房增生，多为一时期和高于级别，比起惰病态，长期存在 ARID1A、BCL2、BRAF 等间歇性。II 同型比较类似于，仅限于大部分高于级别粘液病态恶病态肿瘤、高于级别乳房增生由此可知恶病态肿瘤，可能会更早于纤毛上皮，75% 为进展期、侵入病态强，95% 长期存在 TP53 特异病态、BRCA 间歇性理解。

EM 的发病功能不清，目前为止最广为流向传的是顺行性腺理论；已为发病数据集，近 10% 将近。安均病态各种因素除了与 OC 相近外，还有其独有的安均病态各种因素：性腺周期较长、性腺小规模时近较长、抽烟等。

乳房增生原发病态症系统病态胃恶病态肿瘤（EAOC, Endometriosis associated ovarian cancer）

1925 年 Sampson 首次说明指出 EAOC 的的组织解剖学基准：说明解释了附近有乳房增生原发病态；乳腺恶病态肿瘤源于原发病态乳房增生，而非其它来源触犯乳房增生；长期存在乳房增生由此可知基质包绕点状睾丸。Scott 以后对基准同步进行必要：有原发病态乳房增生向乳腺恶病态肿瘤转成的形态学证据。

由于诊断基准均部依赖性形态学证据，过于严苛，很难满足。形态学数据集虽然很难解释一些事情，但远远不够。

1. 临床广为流向传病态研究报告

EM 存活率长期存在较大异质病态，近 10%，这解释其 提高于所有的组织类同型 OC 存活率的安均病态大多较小。

数据集解释了，假设存活率为 10%， 光亮蛋白质 OC 和乳房增生由此可知恶病态肿瘤病症 EM 存活率很高于，近 35% 和 27%，粘液病态 OC 和粘液病态 OC 病症EM 存活率角高于，近 5% 和 4%。小规模的学术研究倾向于研究报告极高于的阳病态结果，尚不清楚这些极高于的存活率是真正上升时还是由偏倚、人口特质或是机会病态流向血事件主因。

OC 遭遇的中会位岁数是 56 岁，而类似于 EM 遭遇于不育期，已引述的 EAOC 中会位岁数轻微高于于无 EM 的 OC 病症，但高于于仅患 EM 的异病态恋。已刊登的个案对照和张开队列学术研究未解释了二者的关连，学术研究大多未就 EM 类同型、否有乳房腺肌症或乳房纤维瘤、治疗模式、治疗 EM 眼部、肉眼可见乳房增生原发病态仅仅截肢对病症同步进行分层。

2. 分子会遗传学术研究

乳腺恶病态肿瘤标志病态外观上是由乳腺恶病态肿瘤蛋白质单纯兼具侵入病态所提议的。假如将原发病态乳房增生受到影响看作是血块的长时间受到影响与修复，最终加剧纤维化。换言之，其相当多分子会间歇性来自于的组织修复功能的进化。

坏死是马达遭遇的功能之一，尽管 EM 有轻微的坏死成分，但 并未充沛数据集解释了 EM 兼具乳腺恶病态肿瘤遭遇需要的有机体循环、原核生物特异病态等外观上。

如果试图从分子会高度证明，有时容易造成混乱，目前为止分子会高度学术研究只应是表示同意病态的。事实上很多已刊登的学术研究长期存在冲突，一时期学术研究解释了乳房增生原发病态长期存在 LOH，EAOC 中会长期存在 p53 畸变，也就是说基因不稳定病态和特异病态很难促进恶病态转成，但以后的学术研究没能证明这一点，近乎并未学术研究关的 EM 亚同型、治疗模式和补救手术后加剧 OC 的安均病态。

说明 EM 和 OC 的联系：从 EM 随访开始

已证明原发病态乳房增生由此可知受到影响在更早上是单克隆，与乳腺恶病态肿瘤相近。但 目前为止并无说明证据解释了 EM 与 OC 近长期存在关连。想要说明，对 EM 同步进行随访是十分困难的步骤，表征系统会遭遇果树步骤可根据分子会两口描述二者的遗传联系。

人体大概包含 3.7×1012 个蛋白质，所有蛋白质都是常规受精卵的先祖。人有 3.23×109 个碱基对， 单个特定碱基对特异病态率大近为 10-8~10-7，所以人原核生物遭遇特异病态几率为 100%。

同一碱基对特异病态丧失的可能会极小，因而所有先祖蛋白质都带上特异病态。所以二个蛋白质如果带上较多特异病态时，从遗传或系统会遭遇学说什么二者更相近，大概无特异病态或特异病态极少蛋白质的相近联系。也就是利用错误复制信息修葺系统会果树，根据当代原核生物，运用于社会学步骤推断蛋白质系统会遭遇。

内涵验证学术研究证明运用于多个乳房增生片段修葺区域联系，使用分子会两口和当今遗传技术，同步进行系统会遭遇学术研究是十分困难的。运用于 DNA 特异病态或表观特异病态数据集建立 OC 蛋白质、邻近原发病态乳房增生受到影响和其它非原发病态乳房增生的组织的系统会联系，或可说明问道 OC 确实更早于原发病态乳房增生受到影响。此步骤已顺利问道了恶病态肿瘤重另行分配的复杂模式，而且均原核生物测序花费非常高于、侦测均面病态大。

如何有效率预防措施 EAOC

所有类同型 OC 另行个案感染率近 12.1/100 000/年，光亮蛋白质恶病态肿瘤或乳房增生由此可知感染率大近是 3/100 000/年，这个倍数对于无 EM 的异病态恋来说是太高于的。

一些学术研究者看来 OC 更早于乳房增生原发病态，所以应该推荐 EM 异病态恋同步进行一时期的体检、检验以及图像评量。而一些学术研究看来 EAOC 病症预后比起更好。毕竟，OC 存活率太高于，安均病态也只是中会等素质提高于，只不过并未必要表示同意筛查。

筛查便不可废除，那么直肠截肢±子宫截肢能否增高于 OCC 安均病态？

统计模拟解释了，与乳房截肢术相比，直肠截肢±子宫截肢 可增高于 OC 安均病态，但是花费极高于，且可能会有未知的子宫施用带来的安均病态如心血管疾病、骨质疏松等，需要权衡花费效益比，乳腺恶病态肿瘤和恶病态肿瘤遭遇安均病态是 OC 的 9 和 10 倍，却并未人表示同意在都可人群中会废除预防措施病态乳腺/截肢术。

OC 遭遇安均病态近为 1.4%， 24% 的 OC 是光亮蛋白质和乳房增生由此可知，都可心境安均病态近 0.34%，而 EM 异病态恋为 1%，所以手术后根本无法增高于 0.66% 的安均病态。

此外，由于 EM 病症 I 同型 OC 安均病态提高于， II 同型 OC 安均病态不提高于，所以该类手术后对预防措施非 EM 系统病态的 OC 最有效率，因而该手术后主要等同于于增高于光亮蛋白质和乳房增生由此可知的 EM 异病态恋。还要警惕，安均病态增高于非常一定转成为存活率增高于，因为 EM 系统病态 OC 总求生存优于无 EM 系统病态 OC。

简较长

对已刊登的临床、流向结核病和分子会数据集同步进行评量，结果解释了乳房增生原发病态与 OC 近的关连说明，乳房增生原发病态中会度提高于 OC 安均病态，而且在一定的组织类同型的 OC 中会平庸最出彩，但 上述结果的最强证据来自存活率， 解释结果时应严肃。

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编辑： 张莹