Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护脑出血后化脓性脑损伤

心脏病（ICH）是一种卒中的亚型，具有高丧命率和高致残率。ICH后磷酸化在轴突只剩中的起着至关重要的功用。本研究首次表明，AdipoRon酪氨酸脂联素受体1（AdipoR1）可大大降低ICH后磷酸化功能障碍。在血液，通过内皮血液同上活体中的成立试验性ICH仿真。腹膜内同上射AdipoRon（50mg/kg）。同步进行免疫红光颜料以明确AdipoR1，AMP活化蛋白激核糖体（AMPK）和丙酮核糖体体增殖常为酪氨酸受体-γ共五酪氨酸因子-1a（PGC1α）的位置。PI颜料用于分析轴突只剩。通过Western其内检测AdipoR1及其下游接收器分子的理解。在人体内，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用于诱导SH-SY5Y细胞中的的轴突伤害。膜联蛋白V-FITC / PI颜料用于检测内皮细胞不可逆转和出血。通过JC-1试剂盒测量磷酸化膜电位（Δψm），并通过磷酸化红光电极定量磷酸化质量。在血液，PI颜料显示，给以AdipoRon可以减低活体ICH后72小时的轴突丧命。AdipoRon化疗增强了ATP水平，提高了血肿周围组织中的的ROS水平，并提高了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白理解。在人体内，JC-1颜料和Mito-tracker™Green显示AdipoRon显着大大降低OxyHb诱导的Δψm塌陷和增强的磷酸化质量。此外，流式细胞明为得出结论，用AdipoRon处理方式的轴突显示出低的出血和不可逆转率。总之，该研究结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路大大降低心脏病后的磷酸化功能障碍。零碎典故：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.