Diabetologia：膳食棕榈酸酯和油酸酯各有不同程度地调节人体骨骼肌胰岛感性。

西式饮食的定义是抗生素极低能量和脂肪酸，这与肥胖和2M-结核病等生长激素抗击状态患病百余人的上升有关。尽管现今的指南建议2M-结核病和肥胖症食用低趋近脂肪酸醛(FA)，但证据仍然受限制。以前，我们已经验证肥胖和2M-结核病的外周生长激素抗击与肌细胞二酰-新的细胞内激酶C甲M-θ通路的激光阴有关，这是近端生长激素信号转导的一个抑止适配底物。与临床前模M-的结果赞同，我们发现该通路在耐受性人群静脉减压含主要单糖类的脂乳时也起作用，在肥胖个体和不减压的2M-结核病病患早先也起作用。值得注意的是，这项数据分析没有检测到其他可能致使生长激素抗击的机制的变化，例如鞘磷脂介质、叶绿体功能极其或低度炎症。在其他原因早先，NEFA趋近的持续性但时会致使有所不同的结果，这但时会有所不同地制约新陈细胞内和2M-结核病和肥胖症的风险，因为趋近FA，而不是举例来说不趋近FA，被指出是有害的。可知单糖类可激光阴DAG-nPKCAkt途径，而趋近脂肪酸醛可降低钙离子神经酰胺，诱因细胞内磷醛酶2A(PP2A)和非典M-细胞内激酶C(APKC)甲M-ζ，从而抑止Akt的激光阴。另一方面，油醛甚至可以预防核桃醛诱导的生长激素抗击，就像L6肌管所验证的那样。然而，生理外周在抗生素有所不同组合成的脂类时的分子可血案的时长顺序仍不清楚。我们的意在是比较趋近脂肪酸(核桃油[PAL])和单不趋近脂肪酸([SAF])与井水(载体[VCL])对年轻、苗条和新陈细胞内健康的人的下列常量的急性制约(ESM表1)：(1)上半身胰岛感性；(2)上皮细胞的亚细胞分布区；(3)生长激素信号；以及(4)外周早先的叶绿体氧化能力也。因此，我们分别在干预前后2足足、4足足和7足足同步进行了一系列光阴组织核对，同步进行了全面的细胞内表M-数据分析(平面图1和ESM平面图1)。

意在：极低能量营养素有时候时会致使生长激素抗击，但饮食结构但时会有所不同地制约细胞内。本数据分析调查结果了单不趋近脂餐与趋近脂餐对典范和生长激素诱因的肌肉组织细胞内和生长激素信号的初步制约。

法则：所有参与者(10名年长，6名女同性恋)在登记出席这项随机、双盲比对的交叉试验早先都赋予了书面知情同意。纳入规格为年龄20~40岁，运动量Index20~25 kg/m2。诊断规格除此以外结核病家族史、低血糖极其、月经不调、吸烟、酗酒或药物滥用史以及其他急性或慢性疾病(除此以外结核病)，以及任何制约胰岛感性、免疫系统或脂细胞内的药物抗生素。所有数以千计都接受了病史和临床核对、运动量评估、常规数据分析团队核对和75g抗生素耐量试验(OGTT)的乙型肝炎。都可的参与者被指示保持并记录带有碳井水化合物的饮食，并在所有数据分析日早先的3天内避免剧烈的耐力光阴动。女同性恋参与者只在月经周期的第5天到第9天同步进行核对。所有参与者被随机分配到三个数据分析日，每隔3周(平面图1)。在一项随机交叉数据分析早先，16名瘦肉M-细胞内健康数以千计接受了带有(SAF)、核桃油(PAL)或(VCL)的单餐。从处理过程(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹极低生长激素-短时长低血糖期间测定上半身细胞内。在连续的外周光阴组织核对早先，在进餐前后测亚细胞上皮细胞细胞内中间体和生长激素信号。

结果：SAF和PAL均可使胆红素油醛pH升极低，但仅PAL能显著升极低胆红素核桃醛pH。SAF和PAL可降低肌肉组织二酰和光阴化细胞内激酶C甲M-θ(p<0.0 5)，但仅PAL激光阴细胞内激酶Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可致使肌肉组织神经酰胺降低，并诱因细胞内激酶Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹期间，SAF和PAL均可降低生长激素诱因的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非氧化处理过程低于SAF(p<0.05)。肌丝氨醛1101-IRS-1磷醛化在SAF和PAL消耗时降低(p<0.05)，而PAL降低Akt的丝氨醛473-磷醛化持续性大于SAF(p

平面图1 数据分析设计者。健康、体M-瘦的(男10人，女6人)在12周的时长里，在0分钟的时长点随机抗生素一剂PAL、SAF或VCL(井水)，总共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]减压至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的时长点同步进行肌肉光阴检。从+360分钟到+480分钟，按照热减压(HOT-GINF)方案同步进行极低生长激素-短时长低血糖钳夹试验

平面图2 健康人反转上皮细胞细胞内中间体的时长进程。胆红素血清微粒(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、核桃醛(D)、油醛(E)和亚油醛(F)的pH与PAL(红)、SAF(红绿)或VCL(井水、灰)的抗生素量成正比。数据说明了为均值±扫描电镜；n=16(血清微粒n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一时长点的†p<0.0 5(对干预之间的每个时长点同步进行Tukey-Kramer校正，对重复测同步进行了ANOVA调整)。

平面图3 健康生理内反转皮质醇和细胞内物的时长进程。在0分钟抗生素PAL(红色)、SAF(红绿色)或VCL(井水、粉红色)后，展现出胆红素GIP (a)、胆红素GLP-1 (b)、胆红素胰极低低血糖素(c)、胆红素生长激素(d)、低血糖(e)和胆红素(f)的pH。数据以扫描电镜的模式说明了；生长激素和低血糖n = 16。GIP，GLP-1，胰极低低血糖素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一时长点的†p<0.0 5(对干预之间的每个时长点同步进行Tukey-Kramer校正，对重复测同步进行了ANOVA调整)。

平面图4 健康人典范期和钳夹期上半身处理过程百余人。(a，b)在典范期的之后30分钟(+330分钟至+360分钟)内，细胞内百余人与外围胆红素生长激素pH就其:Rd/生长激素(a)和EGP×生长激素(b)。(c–f)在钳夹稳态(+450分钟至+480分钟)期间，在0分钟抗生素PAL(红色)、SAF(红绿色)或VCL(井水、粉红色)后，出现生长激素诱因的Rd(c)、GOX百余人(d)、NOXGD百余人(e)和EGP抑止(f)。数据以扫描电镜的模式说明了；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL比较，PAL与SAF在同一时长点的†p<0.0 5(对干预之间的每个时长点同步进行Tukey-Kramer校正，对重复测同步进行了ANOVA调整)。

平面图5 健康人的肌肉组织上皮细胞细胞内物和生长激素信号作用于(DAG-nPKC途径)。上皮细胞小分子可(a)早先的DAG物种18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，上皮细胞井水滴小分子可(b)早先的DAG物种18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε激光阴(c)，nPKCθ激光阴(d)和IRS-1井水平(e)以及IRS-1相对于IRS-1的serine 1101磷醛化针对总细胞内和胞质细胞内的GAPDH和针对膜细胞内的Na+/K+-ATPase同步进行规格化后，免疫印迹上的表达信号以任意单位(AU)表达。数据以扫描电镜的模式说明了；时长点60分钟时n= 16，时长点+120分钟时n= 10，时长点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一时长点的VCL(对干预之间的每个时长点同步进行Tukey-Kramer校正，对重复测同步进行了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

结论：上皮细胞诱导的肌肉组织生长激素抗击在核桃醛盐组可能比油醛盐组更相对来说，并与PKC甲M-激光阴和生长激素信号作用于抑止有关。

文早先来历：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26